Als actief praktiserend klinisch cardioloog gedurende vele jaren in drie verschillende gemeenschappen, was ik op de hoogte van myocarditis. Ik zag het alleen nooit. Ik herinner me letterlijk dat ik ÉÉN jonge vrouw zag die zich presenteerde met een beeld van acuut congestief hartfalen, en haar echocardiogram liet een groot en slecht samentrekkend hart zien. Zo’n aandoening wordt gediagnosticeerd als idiopathische congestieve cardiomyopathie, wat in feite betekent dat het hart vergroot is en zeer slecht functioneert, en je hebt geen idee waarom. Na behandeling met traditionele maatregelen voor congestief hartfalen, begon ze beter te worden. Tot mijn grote verrassing was haar echocardiogram na zes tot negen maanden follow-up weer normaal.
Achteraf gezien was het toen duidelijk dat ze waarschijnlijk een virus had opgelopen dat zich op haar hart richtte. De door het virus veroorzaakte ontsteking in haar hartspiercellen verminderde vervolgens de kracht van haar hartcontracties tot het punt van klinisch hartfalen met hartvergroting. Vermoedelijk heeft haar jonge immuunsysteem uiteindelijk “ingegrepen” en het virus uitgeschakeld. Zelfs als clinicus die ook veel patiënten in consult kreeg van andere artsen, vertegenwoordigde zij het geheel van mijn gevallen van myocarditis. En daarbij was de diagnose slechts een conclusie achteraf.
COVID en myocarditis
Tegenwoordig ziet de actieve klinische cardioloog regelmatig myocarditispatiënten. Uit de wetenschappelijke literatuur blijkt dat myocarditis vrij vaak voorkomt bij patiënten met de chronische aanwezigheid van het COVID-gerelateerde spike-eiwit. Dit wordt gezien bij veel personen met aanhoudende chronische COVID, van wie velen zijn gevaccineerd, maar ook bij een aanzienlijk aantal personen die zijn gevaccineerd en nooit COVID hebben opgelopen [1-4]. Een studie bij muizen toonde aan dat de injectie van het mRNA-vaccin (dat het spike-eiwit produceert) op betrouwbare wijze myopericarditis induceert [5]. Ongeacht de initiële bron van blootstelling aan het spike-eiwit, lijkt het de oorzaak te zijn van de pathologie en de symptomen die worden gezien bij chronische COVID [6].
Hoewel nog niet duidelijk gedocumenteerd door goed opgezette studies in de medische literatuur, wijst veel anekdotische informatie erop dat vaccin mRNA kan worden overgedragen. En eenmaal overgedragen leidt het mRNA rechtstreeks tot de productie van spikeiwitten [7]. Dergelijke mRNA-verspreiding betekent dat het spikeiwit indirect—zo niet direct—van de ene persoon op de andere kan worden overgedragen via inademing of verschillende vormen van huidcontact. In feite adviseren Pfizer’s eigen interne documenten over de mogelijkheid van “milieublootstelling” door “inademing of huidcontact” van het mRNA in het vaccin dat van een gevaccineerde persoon op een andere persoon wordt overgedragen [8]. Hoewel velen proberen een dergelijke “blootstelling” af te doen als te minimaal om van klinisch belang te zijn, kan een dergelijke bewering niet als waar worden beschouwd wanneer het gaat om een agens (spike-eiwit) dat in staat lijkt zich te vermeerderen zodra het toegang krijgt tot het lichaam. De toxiciteit van spike-eiwit zou niet te wijten zijn aan een eenmalige blootstelling, maar aan een die voor onbepaalde tijd kan aanhouden vanwege dit vermogen tot replicatie. Een toxine met een dergelijk vermogen is echt een klinische nachtmerrie. Het is nooit een goed idee om de integriteit van de farmaceutische industrie te overschatten [9].
Het spike-eiwit is het deel van de COVID-pathogeen dat de toegang van het virus tot verschillende cellen in het lichaam vergemakkelijkt [10]. Deze cellulaire toegang vindt plaats nadat het spike-eiwit zich bindt aan ACE2-receptoren die aanwezig zijn op de celmembranen in een groot aantal weefsels en organen. De binding van het spike-eiwit aan ACE2-receptoren in de longen, het hart en de bloedvaten is van bijzonder belang gebleken bij het bepalen van de ernst van veel COVID-infecties, en van de aard van de bijwerkingen die na een spike-eiwitvaccinatie worden waargenomen. Sterfgevallen en ernstige complicaties zijn ook het gevolg geweest van door het vaccin veroorzaakte trombose in de cerebrovasculaire circulatie [11,12]. Bij autopsie van meerdere gevaccineerde personen die kort na hun vaccinatie overleden, bleek acute myocarditis de enige logische doodsoorzaak te zijn [13].
Voldoende binding van het spike-eiwit aan ACE2-receptoren op de endotheelcellen die de bloedvaten bekleden, heeft consequent geleid tot een verhoogde bloedstolling. Die stolsels zijn bij sommige mensen heel klein, wat dan kan leiden tot verschillende graden van weefsel- en orgaanschade, afhankelijk van hoe ernstig de totale bloedstroom in die gebieden is belemmerd [14,15]. Andere stolsels kunnen snel in omvang toenemen en tot plotselinge dood leiden [16]. Spike-eiwit kan de bloedstolling activeren door zich rechtstreeks te binden aan de ACE2-receptoren van bloedplaatjes in het bloed [17,18]. Ook circulerend spike-eiwit dat nog niet gebonden is, lijkt hypercoagulatie te stimuleren [19]. Zowel Pfizer als Moderna lijken er trots op te zijn dat hun definitieve formuleringen het “volledige” spike-eiwit in de injecties leveren.
Myocarditis, wat eenvoudigweg betekent: ontsteking van sommige of alle spiercellen in het hart, kan optreden wanneer het spike-eiwit zich bindt aan de bloedvaten in het hart, aan de spiercellen zelf, of aan beide [20]. Zelfs wanneer de myocardiale bloedvaten selectiever worden aangepakt, zal er uiteindelijk toch een ontsteking van de hartspier zelf optreden, aangezien de doorbloeding van het hart geleidelijk wordt belemmerd door bloedstolling en/of door een verhoogde weerstand tegen de bloedstroom als gevolg van door ontsteking veroorzaakte vaatvernauwing. Bij prepandemische myocarditis (gevallen die geen verband houden met de aanwezigheid van een spike-eiwit) is er naast de ontsteking van de aangetaste hartspiercellen over het algemeen geen sprake van aanleg voor bloedstolling.
Myocarditis vormt geen diagnostische uitdaging wanneer het zich op de klassieke manier presenteert. Pijn op de borst en een snelle hartslag zijn vaak de eerste symptomen. Als de hartspierontsteking zich snel ontwikkelt, kunnen ook symptomen van congestief hartfalen optreden, waaronder kortademigheid en zwelling van de onderbenen. Niet zelden is er sprake van een virale infectie van de bovenste luchtwegen of is er een voorgeschiedenis van een dergelijke infectie die onlangs is verdwenen. Een röntgenfoto van de borst, een elektrocardiogram (ECG) en een echocardiogram kunnen allemaal worden gebruikt om de diagnose vast te stellen. Een verhoogd troponinegehalte bij bloedonderzoek is uiterst gevoelig voor het opsporen van aanhoudende schade aan de hartspiercellen, en er zal altijd enige verhoging van deze test te zien zijn als er een significante ontsteking in die spiercellen aanwezig is.
“Elke aanhoudende verhoging van troponine in het bloed, hoe minimaal ook, moet met grote bezorgdheid worden bekeken, zelfs als de myocarditis klinisch volledig lijkt te zijn verdwenen. Iedereen zou deze test moeten laten doen, zelfs als men zich goed voelt, zowel om een basislijn binnen het normale bereik vast te stellen als om een onvermoede laaggradige myocardontsteking op te sporen.”
De zeer hoge gevoeligheid van de troponinetest heeft aangetoond dat er ontelbare mensen zijn die na een COVID-infectie en/of na vaccinatie nog steeds een subklinische mate van hartspierontsteking hebben. Hoe minimaal de verhoging van de test ook is, elke verhoging betekent dat er na verloop van tijd een geleidelijk en voortdurend verlies van hartspierfunctie optreedt. Het betekent ook dat het hart zeer gevoelig is voor een acute en mogelijk ernstige verslechtering van de hartfunctie bij een extra blootstelling aan meer spike-eiwit, zoals bij de boostershots die nu sterk worden gepromoot. Een hart met een minimale verhoging van troponine is letterlijk de perfecte omgeving voor een catastrofale klinische reactie wanneer een extra injectie met spike-eiwit wordt gegeven, zoals benzine zou doen met smeulende kolen. Het is niet verrassend dat is aangetoond dat COVID-patiënten met hogere troponine-niveaus meer kans hebben om te sterven dan patiënten met lagere niveaus [21].
Veel abnormale troponine testen lossen uiteindelijk volledig op en veel ook niet. De kwaliteit van de voeding, de sterkte van het immuunsysteem, en de kwaliteit van de ingenomen voedingsstoffen/vitaminen/mineralen-supplementen zijn allemaal kritische factoren bij het bepalen of een minimale, subklinische mate van ontsteking in het hart in staat is volledig op te lossen met een terugkeer van de troponine-spiegel naar het referentie- of normale bereik. Aangezien een groot deel van de wereld slecht eet en helemaal geen supplementen krijgt, is er een voortdurende aanwezigheid van spike-eiwit bij een zeer groot aantal mensen over de hele wereld. Klinische myocarditis is gewoon een gevorderde staat van ontsteking in het hart, waarbij veel hogere niveaus van troponine in het bloed vrijkomen. Hartschade werd vastgesteld bij 20 tot 40 procent van de patiënten die met COVID in het ziekenhuis werden opgenomen [22,23]. Elke troponineverhoging bij gehospitaliseerde COVID-patiënten werd in verband gebracht met een verhoogde mortaliteit [24].
Troponinetests zijn momenteel de belangrijkste en algemeen aanvaarde manier om vast te stellen of een vermoedelijk hartinfarct heeft plaatsgevonden, waarbij de troponine vrijkomt in de circulatie als de hartspiercellen afsterven [25]. Een zekere mate van schade aan de hartspier wordt geacht aanwezig te zijn wanneer een troponinespiegel boven de 99e percentiel bovenste referentiegrens wordt gedetecteerd, zowel in de context van een vermoedelijk hartinfarct als in de mogelijke aanwezigheid van een ontsteking in het hart [26,27]. Zelfs een stijging van de baseline troponinespiegel die onder de vastgestelde bovengrenzen van normaal blijft, blijkt significant samen te hangen met een verhoogde mortaliteit na niet-cardiale chirurgie [28]. Baseline troponine testen is voor iedereen een goed idee, omdat de normale ranges kunnen variëren van lab tot lab, en omdat het erop lijkt dat myocardiaal letsel nog steeds aanwezig kan zijn wanneer de troponine spiegel significant stijgt vanaf een baseline punt maar onder de bovenste referentie limiet blijft [29].
Het belang van de meest minimale troponineverhogingen is vastgesteld in verscheidene onderzoeken naar het verband tussen preoperatieve troponineniveaus en mortaliteit op lange termijn na niet-cardiale chirurgie. Vergeleken met patiënten zonder troponineverhoging werd een significante toename van de 30-dagen sterfte gezien bij patiënten met geringe troponineverhogingen na niet-cardiale chirurgie [30,31]. Een ander vergelijkbaar onderzoek vond meer dan een verdubbeling van het sterftecijfer wanneer de twee patiëntengroepen drie jaar na de niet-cardiale operatie werden geëvalueerd [32].
In een recente Zwitserse studie, die ten tijde van dit schrijven nog moet worden gepubliceerd, werden troponinespiegels gemeten bij 777 ziekenhuismedewerkers die een boosterspuit kregen nadat ze eerder twee injecties hadden gekregen. Op de derde dag na de injectie werden bij 2,8 procent van hen troponinespiegels boven de bovengrens van het normale niveau gemeten. De volgende dag was de helft van de verhoogde troponinespiegels weer binnen het normale bereik [33]. Follow-up gegevens op langere termijn waren niet beschikbaar. Dit onderzoek roept meer vragen op dan het beantwoordt. Wat zouden de troponine niveaus één dag na de injectie zijn geweest? Waren de troponine niveaus die nog steeds verhoogd waren op dag vier na de injectie volledig verdwenen? Zo ja, hoe lang duurde dat? In plaats van bezorgd te zijn dat het vaccin enige myocardschade heeft aangericht, hetgeen in de studie openlijk wordt erkend, wordt het afgedaan als zijnde van geen belang omdat de helft van de verhoogde troponines 24 uur later verdwenen was. En zoals in alle huidige artikelen waarin het belang van bijwerkingen van vaccins, hoe significant ook, wordt gebagatelliseerd, concluderen de auteurs altijd dat het vaccin veel meer goed dan kwaad doet, zonder verdere kwalificatie van de geldigheid van die conclusie.
Zelfs de kleinste verhoging van troponine doet niet alleen de vrees rijzen voor collectieve hartschade op lange termijn, of het gemak van een “heropflakkering” van de ontsteking bij nieuwe blootstelling aan spike-eiwitten, zoals bij een injectie, maar ook de vrees voor elektrische instabiliteit in sommige ontstoken hartspiercellen. Er is altijd een mogelijkheid van elektrische instabiliteit in ontstoken hartspiercellen, omdat het hun normale fysiologische aard is om elektrische impulsen van de ene cel naar de andere te sturen. Daarom kunnen stressvolle gebeurtenissen waarbij adrenaline- en catecholaminepieken in de circulatie vrijkomen, zoals bij grote lichamelijke inspanningen, dergelijke elektrisch instabiele cellen gemakkelijk aanzetten tot het starten en aanhouden van een abnormaal hartritme. De afgelopen twee jaar zijn letterlijk honderden Europese voetballers op het speelveld gestorven of in elkaar gezakt. Opvallend is dat ze niet zijn ingestort terwijl ze aan de zijlijn stonden of zaten. Evenzo kan elke piloot met zelfs een minimale maar verder symptoomvrije verhoging van troponine een dergelijke levensbedreigende aritmie krijgen wanneer zich in de cockpit een belangrijke stressveroorzakende noodsituatie voordoet.
Echter, ongeacht de voordelen die een COVID-vaccin zou kunnen hebben voor de algemene morbiditeit en mortaliteit van degenen die het ontvangen, gaat het volledig voorbij aan het feit dat er VEEL effectieve behandelingen zijn ontwikkeld die ofwel de meeste gevallen van COVID voorkomen ofwel gemakkelijk genezen wanneer ze op de juiste wijze worden toegepast nadat de infectie is opgelopen [34-38].
“Nu er doeltreffende behandelingen beschikbaar zijn, mag geen enkele bijwerking van een vaccin, zeker niet een die al tot vele doden heeft geleid, worden getolereerd, tenzij de kandidaat-vaccineerder zich volledig bewust is van alle mogelijke bijwerkingen en ervoor kiest niet lastig gevallen te worden met maatregelen die bewezen hebben de infectie te voorkomen en/of te behandelen.”
Tot op heden heeft elk vaccin dat ooit heeft bestaan een belangrijk bijwerkingenprofiel. Deze informatie, samen met volledige bekendmaking van doeltreffende niet-farmaceutische therapieën voor de aandoening die het vaccin geacht wordt te voorkomen, moet altijd worden verstrekt aan zowel artsen als hun patiënten.
Het is belangrijk te beseffen dat de meeste weefsels en organen van het lichaam geen betrouwbare laboratoriummarkers hebben die de aanwezigheid en de mate van voortdurende schade aan het spikeiwit aangeven. Het opsporen van hartschade met troponine niveaus maakt dit orgaan relatief uniek in dit opzicht, en aangezien ACE2 receptoren aanwezig zijn in de meeste organen en weefsels, kan elke voortdurende verhoging van troponine ook beschouwd worden als een betrouwbare indicator dat spike-eiwit schade optreedt in organen en weefsels buiten het hart. Van spike-eiwit wordt verwacht dat het ACE2-receptoren bindt waar het deze ook vindt, en een dergelijke binding zal naar verwachting altijd leiden tot cellulaire ontsteking en schade. Bloedonderzoek naar natriuretische peptiden wijst ook op myocardiale schade, maar de aandacht moet in de eerste plaats gericht blijven op de troponinetest en op alles wat nodig is om die test terug te brengen naar het normale bereik [39-45].
COVID, hartritmestoornissen, hartblok en piloten
Zoals logischerwijs te verwachten valt, zou elk agens dat een ontsteking in het hart kan veroorzaken, ook de cellen in het hart kunnen aantasten die elke elektrische vonk genereren en geleiden die elke samentrekking van het hart in gang zet. Aangezien myocarditis fragmentarisch kan zijn en niet alle hartspiercellen uniform kan aantasten, maken hartritmestoornissen niet altijd deel uit van de klinische presentatie van myocarditis. Er zijn echter verschillende gradaties van hartblok gemeld als gevolg van de COVID-19-infectie en/of als gevolg van de COVID-19-vaccinatie [46-51].
Sinds het begin van de COVID-pandemie is een nieuwe aandoening ontstaan die bekend staat als multisysteem inflammatoir syndroom bij kinderen (MIS-C) en die vooral voorkomt bij gevorderde COVID-infecties [52,53]. MIS-C, en MIS bij volwassenen, betekent gewoon dat de COVID-infectie heeft geleid tot een grote hoeveelheid ontsteking in het lichaam, waarbij vaak het hart en de longen zijn betrokken. Minimale tot vergevorderde hartslaggeleidingsproblemen zijn opgetreden als gevolg van MIS-C, variërend van het vaak onopvallende verlengde PR-interval (zie hieronder) op het ECG tot vergevorderde en mogelijk levensbedreigende graden van AV-blok [54,55]. Bij een normale hartfunctie zorgt de AV-knoop voor een snelle geleiding van de hartslag door alle hartspiercellen, zodat de hartspiercontractie gesynchroniseerd en optimaal efficiënt verloopt. AV-blok resulteert in een abnormale vertraging van de hartslag en soms fatale secundaire aritmieën, waaronder volledige stopzetting van de hartslag (asystolie). Het lijkt waarschijnlijk dat het spike-eiwit het hart op elke leeftijd kan beschadigen, en dat het spike-eiwit aanwezig kan zijn door de infectie zelf en/of de daarop gerichte vaccinatie.
Het PR-interval is de tijd die de hartslag nodig heeft om de atriumkamers in het hart te doorkruisen alvorens de geleidingsversnellende AV-knoop te bereiken. Het normale PR-interval varieert van 0,12 tot 0,2 seconden. Bij jongere mensen, vooral bij goed getrainde sporters, is een PR-interval van meer dan 0,2 gewoonlijk volkomen normaal. Wanneer de metingen van het PR-interval echter altijd 0,2 of minder zijn geweest en vervolgens beginnen te verlengen als een oudere volwassene, moet men zich ernstig zorgen maken dat het verouderende geleidingssysteem in de toekomst meer significante geleidingsafwijkingen kan gaan vertonen.
In het kader van de pandemie is het bijzonder zorgwekkend wanneer PR-intervalverlenging voor het eerst wordt gezien na een aanval van COVID en/of na vaccinatie. Dit is een duidelijke indicator van een nieuwe ontsteking in ten minste een deel van de hartcellen, hoe minimaal die ook is. Hoe dan ook, men mag niet zomaar aannemen dat het van geen belang is. Alle ziekten hebben een spectrum van pathologie, en de vroegste stadia van pathologie mogen nooit worden gebagatelliseerd [56]. In een onderzoek van Harvard dat zich uitstrekte over een periode van 30 tot 40 jaar, werd vastgesteld dat personen met PR-intervallen van meer dan 0,2 seconden tweemaal zoveel kans hadden op boezemfibrilleren, driemaal zoveel kans hadden om een pacemaker nodig te hebben (wat betekent dat er sprake was van een vergevorderd hartblok), en bijna anderhalf maal zoveel sterfte door alle oorzaken. Bovendien leidde een grotere mate van PR-intervalverlenging tot een nog groter risico [57].
Het negeren van de inherente pathologie van een door een pandemie veroorzaakte, langdurige PR-interval is echter precies wat de Federal Aviation Administration (FAA) lijkt te hebben gedaan. Geconfronteerd met een tekort aan piloten als gevolg van de vaccinatieplicht die zij tijdens de pandemie invoerde om piloten te laten vliegen, en met de vele vervroegde uittredingen die daarvan het gevolg waren, besloot de FAA de regels te veranderen, en geen rekening te houden met reeds lang bestaande parameters van normaliteit, gebaseerd op medische wetenschap en niet op gemakzucht. De FAA heeft nu in de FAA Guide for Aviation Medical Examiners vanaf oktober 2022 een PR-interval van 0,3 seconden tot “nieuw normaal” verklaard. Volgens de normen van oktober 2021 was het PR-interval pas normaal bij 0,2 seconden of minder. Wanneer de piloot “geen symptomen” heeft, kan hij of zij nu toestemming krijgen om te vliegen met een PR-interval van 0,3 of minder. En wanneer dat interval groter is dan 0,3, zijn een “actuele Holter en hart evaluatie” vereist. Aangezien het normale PR-interval tussen 0,12 en 0,20 seconden ligt, betekent een interval van 0,3 seconden een “toelaatbare” toename van dit interval met meer dan 100% ten opzichte van het lage normale interval van 0,12 seconden. Dit is geen nominale toename van het PR-interval, maar een zeer grote.
Zelfs nu nog is een loopbandstresstest niet vereist om medische toestemming te krijgen om te vliegen, zelfs niet voor commerciële piloten. Dit is eenvoudigweg geen veilig beleid van de FAA en aantoonbaar een schokkend beleid, aangezien veel piloten in de leeftijdscategorie zitten waarin hartaanvallen voorkomen zonder vroege symptomen maar met een normaal ECG, waarbij het ECG de enige verplichte harttest is. Ongeveer een derde van alle sterfgevallen in de wereld is te wijten aan hart- en vaatziekten. En in Westerse landen komt plotselinge hartdood voor bij ongeveer de helft van alle patiënten met een coronaire hartziekte [58,59]. Er zouden veel intensievere cardiale evaluaties moeten worden uitgevoerd bij aspirant-piloten en met passende tussenpozen herhaald. Een normaal ECG betekent dat er geen hartaanval is geweest, meer niet. Een fatale hartaanval door een zeer gevorderde kransslagaderaandoening kan 10 minuten na de opname van het normale ECG plaatsvinden. Een piloot zou nooit mogen vliegen wanneer er een aanhoudende verhoging is van de troponine- en/of D-dimeerwaarden (zie hieronder). Het is niet relevant dat de piloot zich goed voelt, een normaal ECG heeft en geen klinische aanwijzingen voor myocarditis heeft.
COVID, bloedstolsels en D-dimeerwaarden
Een D-dimeer bloedtest is een maat voor de mate waarin reeds gevormde bloedklonters worden afgebroken (lysis) en deze afbraakproducten in het bloed vrijkomen. Het is geen maat voor de stollingsgevoeligheid van het bloed (verhoogde stollingscapaciteit). Het is echter een zeer gevoelige test die altijd verhoogd zal zijn wanneer er sprake is van verhoogde bloedstolling, omdat die stolsels nog steeds moeten worden afgebroken om te voorkomen dat de bloedsomloop wordt stilgelegd. Behalve bij een zeer gering aantal chronische ziekten betekent een verhoogde D-dimeertest zeer betrouwbaar dat er bloedstolsels worden afgebroken omdat er te veel nieuwe stolsels worden gevormd. Slechts zelden wordt significante trombose gezien zonder verhoogde D-dimeerwaarde [60].
In de setting van de pandemie met een voorgeschiedenis van actieve of chronische COVID-infectie en een voorgeschiedenis van een of meer vaccinaties, is een verhoogde D-dimeertest altijd een reden tot grote bezorgdheid. Het is een duidelijk bewijs dat er in de inwendige bekleding (endotheel) van de bloedvaten in het lichaam een voortdurende aanwezigheid is van spike-eiwitten die ACE2-receptoren binden, wat leidt tot activering van de bloedplaatjes en daaropvolgende bloedstolling [61]. Bloedstolsels kunnen variëren van microscopisch tot massaal. Dergelijke stollingen kunnen ook deel uitmaken van een myocarditis-presentatie, hoewel dat niet noodzakelijk het geval is. Zeker is dat zowel een verhoogde troponinespiegel als een verhoogde D-dimeerwaarde bijzonder zorgwekkend is en een snelle behandeling rechtvaardigt om de pathologie die deze veroorzaakt te normaliseren.
Van zowel het COVID-vaccin als de COVID-infectie is gedocumenteerd dat zij verhoogde bloedstolling en trombose veroorzaken [62,63]. Virale infecties in het algemeen blijken ook abnormale bloedstolling te veroorzaken [64]. Bij ernstig zieke COVID-patiënten in het ziekenhuis werden in ongeveer 60 procent van de gevallen verhoogde D-dimerspiegels gevonden [65]. Het is niet verrassend dat hoe langer de D-dimeer niveaus verhoogd blijven bij COVID patiënten, hoe groter de morbiditeit en mortaliteit [66-68]. Evenzo, hoe hoger de D-dimeer spiegel bij ziekenhuisopname voor COVID, hoe groter de kans op sterfte in het ziekenhuis [69].
Als de onderliggende infectie of andere pathologie kan worden verholpen, zullen de D-dimeerwaarden over het algemeen ook verdwijnen. Als een trombotische gebeurtenis optreedt, oplost en er geen onderliggende pathologie is, zullen D-dimeerverhogingen over het algemeen slechts enkele dagen aanhouden voordat ze weer normaal worden. Chronische COVID-infecties vertonen vaak aanhoudende bloedstollingsproblemen. In één onderzoek toonde 25 procent van een herstellende groep COVID-patiënten die vier maanden na de acute klinische fase van hun infectie waren, verhoogde D-dimeerwaarden. Ook van belang is dat de andere gebruikelijke laboratoriumparameters van de bloedstolling bij meer dan 90 procent van de patiënten al weer normaal waren, wat de gevoeligheid aangeeft van de D-dimeertests voor het opsporen van bloedstollingsproblemen. Deze andere tests omvatten de protrombinetijd, de gedeeltelijke tromboplastinetijd, fibrinogeen en bloedplaatjes. Zelfs C-reactief proteïne en interleukine-6, tests die ontstekingen opsporen, waren doorgaans ook weer normaal [70].
In het algemeen dalen de trombocytenniveaus in het bloed op hetzelfde moment dat de D-dimeerniveaus stijgen, omdat zij worden verbruikt bij de vorming van bloedstolsels [71]. Er is een post-COVID-vaccinatiesyndroom beschreven dat bekend staat als vaccin-geïnduceerde protrombotische immuuntrombocytopenie (VIPIT) met deze laboratoriumbevindingen [72-75].
Hoewel de pandemie meer aandacht heeft gegeven aan D-dimeertests dan ooit tevoren, kunnen ook andere aandoeningen een D-dimeerverhoging veroorzaken [76]. Maar iedereen die vandaag niet acuut ziek is maar een verhoging van zijn D-dimeergehalte heeft, lijdt waarschijnlijk aan de gevolgen van een aanhoudende aanwezigheid van spike-eiwit in zijn vasculatuur, hetzij door een slepende COVID-infectie en/of doordat hij een of meer COVID-vaccinaties heeft gekregen. En zelfs als zo iemand nooit COVID heeft gehad of een vaccinatie heeft ontvangen, is een uitgebreid medisch onderzoek gerechtvaardigd, aangezien een D-dimeerverhoging nooit normaal is. Een aanhoudend verhoogde D-dimeerwaarde mag nooit als onbelangrijk worden afgedaan, alleen omdat de patiënt zich goed voelt.
Therapeutische aanbevelingen
Heel eenvoudig: het doel is de troponine- en D-dimeerwaarden te normaliseren bij iedereen die onder behandeling is. Dit kan moeilijker te bereiken zijn bij oudere patiënten met chronische medische aandoeningen die klinisch worden beheerd. Maar in het begin moet toch een gezamenlijke inspanning worden geleverd om deze tests te normaliseren.
Bijna alle verhoogde troponine- en D-dimeerwaarden in dit stadium van de pandemie zullen het gevolg zijn van de aanhoudende aanwezigheid van spike-eiwit in het lichaam na een COVID-infectie, één of meer COVID-vaccinaties, of beide. Omdat het spike-eiwit waarschijnlijk gemakkelijk kan worden overgedragen, zullen er ook personen zijn die verhoogde testwaarden hebben zonder dat zij weten dat zij ooit besmet zijn geweest en zonder een vaccinatiegeschiedenis. Met andere woorden, deze tests moeten op dit moment bij iedereen worden uitgevoerd, en elke verhoging moet agressief worden behandeld. En als die tests volledig normaal zijn, dienen ze nog steeds als uitstekende basisgegevens voor toekomstige medische aandoeningen of infecties, al dan niet in verband met COVID.
“Er is geen vast protocol voor de behandeling van een persistent spike-eiwitsyndroom met verhoogde troponine- en/of D-dimeerwaarden. Sommige mensen zullen snel reageren en weer een normale gezondheid krijgen nadat relatief minimale maatregelen zijn genomen. Anderen zullen zeer agressieve en langdurige behandelingen nodig hebben, en weer anderen zullen gewoon niet normaliseren, wat er ook wordt gedaan. Bij jongere patiënten zou het onvermogen om weer een normale gezondheidstoestand te bereiken uiterst zeldzaam moeten zijn, vooral wanneer voor het eerst een kwaliteitsregime van voedingsstoffen, vitaminen en mineralen wordt ingevoerd.”
De volgende aanbevelingen gelden voor een persoon met verhoogde troponine- en D-dimeerwaarden, of met één van beide verhoogd en de andere normaal. Specifieke referentiebereiken, of normale bereiken, dienen afkomstig te zijn van het laboratorium dat de tests uitvoert, aangezien de ene testbron en de andere een aanzienlijke variatie in deze bereiken kunnen vertonen. Deze aanbevelingen gelden zowel voor de klinisch normale persoon als voor iemand die lijdt aan chronische COVID of een van de vele niet-specifieke symptomen. Dit protocol, en alle variaties daarop, moeten worden uitgevoerd onder begeleiding van een gediplomeerd gezondheidswerker.
- Intraveneus vitamine C, grofweg gedoseerd tussen 50 en 150 gram (1 gram/kilogram lichaamsgewicht), toegediend over 60 tot 120 minuten. Voeg aan elk infuus 25 mg hydrocortison toe. Indien niet beschikbaar, 50 mg hydrocortison oraal ongeveer een uur voor aanvang van het infuus innemen. Voeg ook 500 tot 1.500 mg magnesiumchloride toe aan elk infuus. Voor meer informatie over de toediening van vitamine C: [77]
U kunt ook driemaal daags vijf zakjes met LivOn Labs liposoom ingekapselde vitamine C oraal innemen [78]. Indien beschikbaar, neem 10 tot 20 mg hydrocortison oraal bij elke dosis.
Een andere mogelijkheid is driemaal daags 2 tot 4 gram natriumascorbaat in sap in te nemen met bij elke dosis 10 tot 20 mg hydrocortison.
2. Volg elk vitamine C-infuus met een afzonderlijk infuus met methyleenblauw (een krachtig anti-pathogeen waarvan bewezen is dat het zelfs in de meest gevorderde stadia van COVID veel voordeel oplevert) [79-84]:
Neem 50 mg MB in 250 ml 5 procent dextrose-oplossing die gedurende 30 tot 45 minuten kan worden geïnfuseerd.
Als alternatief kan 50 mg MB oraal worden ingenomen elke dag dat vitamine C wordt toegediend. Neem 5 ml van 1 procent MB oplossing in sap (tomaat is een goede optie). Inname door een rietje voorkomt tijdelijke verkleuring van tanden en tong. Snelle toediening van 3 procent waterstofperoxide verwijdert huidvlekken.
3. Waterstofperoxide vernevelingen zoals getolereerd om laaggradige kolonisaties van COVID en andere pathogenen in het aëro- en lagere spijsverteringskanaal te elimineren [85].
Eén of alle van de volgende voedingsstoffen/vitaminen/mineralen supplementen voor algemene ondersteuning van de gezondheid op lange termijn: [86]
- Vitamine C
- Magnesiumchloride
- Zink en quercetine
- Vitamine D
- Vitamine K2
- Extract van olijfblad
- Multivitamine, multimineraal preparaat zonder toegevoegd calcium, ijzer of koper
- Nattokinase, lumbrokinase en/of serrapeptase om eventuele toekomstige bloedstollingsproblemen te minimaliseren
Naar goeddunken van de gezondheidswerker kunnen de volgende maatregelen worden toegevoegd:
- Infusies met geozoneerd bloed of geozoneerde zoutoplossing
- Ultraviolette bestraling van het bloed
- Intraveneuze infusies met waterstofperoxide
- Hyperbare zuurstofbehandelingen
- Behandelingen met chloordioxide
- Hydroxychloroquine of chloroquine
- Ivermectine
Eventuele wijzigingen van deze behandelingen en de duur ervan moeten op individuele basis worden vastgesteld met de hulp van de gekozen zorgverlener die met de patiënt samenwerkt.
Samenvatting
Myocarditis was ooit zeldzaam. Door de COVID-vaccins en COVID zelf is myocarditis veelvoorkomend geworden. De troponinetest heeft aangetoond dat er veel mensen zijn die een laaggradige hartspierontsteking blijven houden na een terugkeer naar klinische normaalheid. Dit maakt dergelijke personen tot tikkende tijdbommen die klaar staan om een ernstige verergering van hun onderliggende pathologie te ontwikkelen wanneer een boosterprik wordt gegeven of wanneer een hercontractie van COVID of een van zijn varianten plaatsvindt. De aanhoudende ontsteking in het hart betekent dat er een persistentie is van het spike-eiwit in dat orgaan en zeer waarschijnlijk in een groot deel van het lichaam. Dit vormt de basis voor een plotselinge en dramatische achteruitgang van de gezondheid wanneer meer spike-eiwit wordt toegediend of toegestaan om zich in het lichaam te vermenigvuldigen.
Verhoogde D-dimeerwaarden wijzen op een overactieve stolling van het bloed in het lichaam, en wanneer deze waarden verhoogd blijven, is de prognose op lange termijn waarschijnlijk zeer slecht wat betreft morbiditeit en vroegtijdige sterfte.
Hartritmestoornissen en hartblokkeringen kunnen optreden wanneer de troponineniveaus verhoogd blijven. De FAA wijzigt momenteel haar regels om meer piloten toe te staan te vliegen met PR-intervallen van meer dan 0,3 seconden, een ontwikkeling die iedereen die vliegt grote zorgen zou moeten baren. PR-intervallen die langer worden bij de oudere bevolking kunnen een voorbode zijn van ernstige hartproblemen, waaronder vroegtijdig overlijden. De wetenschap mag nooit worden verdrongen door politiek opportunisme en de noodzaak om steeds meer geld te verdienen.
Aanhoudende verhogingen van troponine en D-dimeer moeten worden behandeld met als doel deze volledig te normaliseren. Dit is uiteraard vooral belangrijk bij de proefpersonen. Maatregelen om dit te bereiken en aanbevolen vormen van suppletie op lange termijn worden besproken.
Cardioloog en advocaat Thomas E. Levy is redacteur voor de Orthomolecular Medicine News Service. Dr. Levy is adviseur van LivOn Labs. Hij kan worden gecontacteerd op televymd@yahoo.com.
Referenties
1. Bozkurt B, Kamat I, Hotez P (2021) Myocarditis with COVID-19 mRNA vaccines. Circulation 144:471-484. PMID: 34281357
2. Fazlollahi A, Zahmatyar M, Noori M et al. (2022) Cardiac complications following mRNA COVID-19 vaccines: a systematic review of case reports and case series. Reviews in Medical Virology 32:e2318. PMID: 34921468
3. Kyaw H, Shajahan S, Gulati A et al. (2022) COVID-19 mRNA vaccine-associated myocarditis. Cureus 14:e21009. PMID: 35154981
4. Lai F, Li X, Peng K et al. (2022) Carditis after COVID-19 vaccination with a messenger RNA vaccine and an inactivated virus vaccine: a case-control study. Annals of Internal Medicine 175:362-370. PMID: 35073155
5. Li C, Chen Y, Zhao Y et al. (2022) Intravenous injection of coronavirus disease 2019 (COVID-19) mRNA vaccine can induce acute myopericarditis in mouse model. Clinical Infectious Diseases 74:1933-1950. PMID: 34406358
6. Theoharides T (2022) Could SARS-CoV-2 spike protein be responsible for long-COVID syndrome? Molecular Neurobiology 59:1850-1861. PMID: 35028901
7. Theoharides T, Conti P (2021) Be aware of SARS-CoV-2 spike protein: there is more than meets the eye. Journal of Biological Regulators and Homeostatic Agents 35:833-838. PMID: 34100279
8. Pfizer (2021) A phase 1/2/3, placebo-controlled, randomized, observer-blind, dose-finding study to evaluate the safety, tolerability, immunogenicity, and efficacy of SARS-CoV-2 RNA vaccine candidates against COVID-19 in healthy individuals.
9. Deruelle F (2022) The pharmaceutical industry is dangerous to health. Further proof with COVID-19. Surgical Neurology International 13:475. PMID: 36324959
10. Levy T (2021) Canceling the spike protein: striking visual evidence. http://orthomolecular.org/resources/omns/v17n24.shtml
11. Chatterjee A, Chakravarty A (2022) Neurological complications following COVID-19 vaccination. Current Neurology and Neuroscience Reports Nov 29. Online ahead of print. PMID: 36445631
12. De Michele M, Kahan J, Berto I et al. (2022) Cerebrovascular complications of COVID-19 and COVID-19 vaccination. Circulation Research 130:1187-1203. PMID: 35420916
13. Schwab C, Domke L, Hartmann L et al. (2022) Autopsy-based histopathological characterization of myocarditis after anti-SARS-CoV-2-vaccination. Clinical Research in Cardiology Nov 27. Online ahead of print. PMID: 36436002
14. Robles J, Zamora M, Adan-Castro E et al. (2022) The spike protein of SARS-CoV-2 induces endothelial inflammation through integrin α5β1 and NF-κB signaling. The Journal of Biological Chemistry 298:101695. PMID: 35143839
15. Rossouw T, Anderson R, Manga P, Feldman C (2022) Emerging role of platelet-endothelium interactions in the pathogenesis of severe SARS-CoV-2 infection-associated myocardial injury. Frontiers in Immunology 13:776861. PMID: 35185878
16. Saei A, Sharifi S, Mahmoudi M (2020) COVID-19: nanomedicine uncovers blood-clot mystery. Journal of Proteome Research 19:4364-4373. PMID: 32790309
17. Zhang S, Liu Y, Wang X et al. (2020) SARS-CoV-2 binds platelet ACE2 to enhance thrombosis in COVID-19. Journal of Hematology & Oncology 13:120. PMID: 32887634
18. De Michele M, d’Amati G, Leopizzi M et al. (2022a) Evidence of SARS-CoV-2 spike protein on retrieved thrombi from COVID-19 patients. Journal of Hematology & Oncology 15:108. PMID: 35974404
19. Grobbelaar L, Venter C, Vlok M et al. (2021) SARS-CoV-2 spike protein S1 induces fibrin(ogen) resistant to fibrinolysis: implications for microclot formation in COVID-19. Bioscience Reports 41:BSR20210611. PMID: 34328172
20. Imazio M, Klingel K, Kindermann I et al. (2020) COVID-19 pandemic and troponin: indirect myocardial injury, myocardial inflammation or myocarditis? Heart 106:1127-1131. PMID: 32499236
21. Chen T, Wu D, Chen H et al. (2020) Clinical characteristics of 113 deceased patients with coronavirus disease 2019: retrospective study. BMJ 368:m1091. PMID: 32217556
22. Shi S, Qin M, Shen B et al. (2020) Association of cardiac injury with mortality in hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiology 5:802-810. PMID: 32211816
23. Chilazi M, Duffy E, Thakkar A, Michos E (2021) COVID and cardiovascular disease: what we know in 2021. Current Atherosclerosis Reports 23:37. PMID: 33983522
24. Lala A, Johnson K, Januzzi J et al. (2020) Prevalence and impact of myocardial injury in patients hospitalized with COVID-19 infection. Journal of the American College of Cardiology 76:533-546. PMID: 32517963
25. Park K, Gaze D, Collinson P, Marber M (2017) Cardiac troponins: from myocardial infarction to chronic disease. Cardiovascular Research 113:1708-1718. PMID: 29016754
26. Thygesen K, Alpert J, Jaffe A et al. (2018) Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Journal of the American College of Cardiology 72:2231-2264. PMID: 30153967
27. Sandoval Y, Januzzi Jr J, Jaffe A (2020) Cardiac troponin for assessment of myocardial injury in COVID-19: JACC review topic of the week. Journal of the American College of Cardiology 76:1244-1258. PMID: 32652195
28. Cho S (2020) Subclinical and tiny myocardial injury within upper reference limit of cardiac troponin should not be ignored after noncardiac surgery. Korean Circulation Journal 50:938-939. PMID: 32969209
29. Agirbasli M (2019) Universal definition of MI: above 99 percentile of upper reference limit (URL) for hs-cTn: yes, but which URL? The American Journal of Emergency Medicine 37:510. PMID: 30600186
30. Park J, Hyeon C, Lee S et al. (2020) Mildly elevated cardiac troponin below the 99th-percentile upper reference limit after noncardiac surgery. Korean Circulation Journal 50:925-937. PMID: 32812403
31. Park J, Hyeon C, Lee S et al. (2020) Preoperative cardiac troponin below the 99th-percentile upper reference limit and 30-day mortality after noncardiac surgery. Scientific Reports 10:17007. PMID: 33046756
32. Nagele P, Brown F, Gage B et al. (2013) High-sensitivity cardiac troponin T in prediction and diagnosis of myocardial infarction and long-term mortality after noncardiac surgery. American Heart Journal 166:325-332. PMID: 23895816
33. Muller C et al. (2022) Not yet published: https://www.unibas.ch/de/Aktuell/News/Uni-Research/Voruebergehende-milde-Herzmuskelzellschaeden-nach-Booster-Impfung.html
34. Saul A (2020) Vitamin C treatment of COVID-19. Case reports. http://orthomolecular.org/resources/omns/v16n47.shtml
35. Levy T (2020) COVID-19: How can I cure thee? Let me count the ways. http://orthomolecular.org/resources/omns/v16n37.shtml
36. Levy T (2021) Hydrogen peroxide nebulization and COVID resolution: Impressive anecdotal results. http://orthomolecular.org/resources/omns/v16n37.shtml
37. Levy T (2021) Resolving “Long-Haul COVID” and vaccine toxicity. Neutralizing the spike protein. http://orthomolecular.org/resources/omns/v17n15.shtml
38. Amaoh et al. (2022) Hospital study shows that COVID-19 can be prevented with hydrogen peroxide. http://orthomolecular.org/resources/omns/v18n18.shtml
39. Fish-Trotter H, Ferguson J, Patel N et al. (2020) Inflammation and circulating natriuretic peptide levels. Circulation. Heart Failure 13:e006570. PMID: 32507024
40. Liu P, Blet A, Smyth D, Li H (2020) The science underlying COVID-19: implications for the cardiovascular system. Circulation 142:68-78. PMID: 32293910
41. Putschoegl A, Auerbach S (2020) Diagnosis, evaluation, and treatment of myocarditis in children. Pediatric Clinics of North America 67:855-874. PMID: 32888686
42. Kuwahara K (2021) The natriuretic peptide system in heart failure: diagnostic and therapeutic implications. Pharmacology & Therapeutics 227:107863. PMID: 33894277
43. Yu S, Zhang C, Xiong W et al. (2021) An hypothesis: disproportion between cardiac troponin and B-type natriuretic peptide levels-a high risk and poor prognostic biomarker in patients with fulminant myocarditis? Heart, Lung & Circulation 30:837-842. PMID: 33582021
44. Moady G, Perlmutter S, Atar S (2022) The prognostic value of natriuretic peptides in stable patients with suspected acute myocarditis: a retrospective study. Journal of Clinical Medicine 11:2472. PMID: 35566598
45. Zhao Y, Lyu N, Zhang W et al. (2022) Prognosis implication of N-terminal pro-B-type natriuretic peptide in adult patients with acute myocarditis. Frontiers in Cardiovascular Medicine 9:839763. PMID: 35433855
46. Mahdawi T, Wang H, Haddadin F et al. (2020) Heart block in patients with coronavirus disease 2019: a case series of 3 patients infected with SARS-CoV-2. HeartRhythm Case Reports 6:652-656. PMID: 32837907
47. Chen J, Robinson B, Patel P et al. (2021) Transient complete heart block in a patient with COVID-19. Cureus 13:e15796. PMID: 34295600
48. Aryanti R, Hermanto D, Yuniadi Y (2022) Dynamic changes of atrioventricular conduction during COVID-19 infection: does inflammation matter? International Journal of Arrhythmia 23:20. PMID: 35937564
49. Etienne H, Charles P, Pierre T (2022) Transient but recurrent complete heart block in a patient after COVID-19 vaccination-a case report. Annals of Medicine and Surgery 78:103694. PMID: 35530368
50. Lee K, Rahimi O, Gupta N, Ahsan C (2022) Complete AV block in vaccinated COVID-19 patient. Case Reports in Cardiology 2022:9371818. PMID: 35371571
51. Kimball E, Buchwalder K, Upchurch C, Kea B (2022) Intermittent complete heart block with ventricular standstill after Pfizer COVID-19 booster vaccination: a case report. Journal of the American College of Emergency Physicians Open 3:e12723. PMID: 35475120
52. Nakra N, Blumberg D, Herrera-Guerra A, Lakshminrusimha S (2020) Multi-system inflammatory syndrome in children (MIS-C) following SARS-CoV-2 infection: review of clinical presentation, hypothetical pathogenesis, and proposed management. Children 7:69. PMID: 32630212
53. Radia T, Williams N, Agrawal P et al. (2021) Multi-system inflammatory syndrome in children & adolescents (MIS-C): a systematic review of clinical features and presentation. Paediatric Respiratory Reviews 38:51-57. PMID: 32891582
54. Choi N, Fremed M, Starc T et al. (2020) MIS-C and cardiac conduction abnormalities. Pediatrics 146:e2020009738. PMID: 33184170
55. Dionne A, Mah D, Son M et al. (2020) Atrioventricular block in children with multisystem inflammatory syndrome. Pediatrics 146:e2020009704
56. Holmqvist F, Daubert J (2013) First-degree AV block-an entirely benign finding or a potentially curable cause of cardiac disease? Annals of Noninvasive Electrocardiology 18:215-224. PMID: 23714079
57. Cheng S, Keyes M, Larson M et al. (2009) Long-term outcomes in individuals with prolonged PR interval or first-degree atrioventricular block. JAMA 301:2571-2577. PMID: 19549974
58. Kuriachan V, Sumner G. Mitchell L (2015) Sudden cardiac death. Current Problems in Cardiology 40:133-200. PMID: 25813838
59. Kumar A, Avishay D, Jones C et al. (2021) Sudden cardiac death: epidemiology, pathogenesis and management. Reviews in Cardiovascular Medicine 22:147-158. PMID: 33792256
60. Carli G, Nichele I, Ruggeri M et al. (2021) Deep vein thrombosis (DVT) occurring shortly after the second dose of mRNA SARS-CoV-2 vaccine. Internal and Emergency Medicine 16:803-804. PMID: 33687691
61. Iba T, Connors J, Levy J (2020) The coagulopathy, endotheliopathy, and vasculitis of COVID-19. Inflammation Research 69:1181-1189. PMID: 32918567
62. Biswas S, Thakur V, Kaur P et al. (2021) Blood clots in COVID-19 patients: simplifying the curious mystery. Medical Hypotheses 146:110371. PMID: 33223324
63. Lundstrom K, Barh D, Uhal B et al (2021) COVID-19 vaccines and thrombosis-roadblock or dead-end street? Biomolecules 11:1020. PMID: 34356644
64. Subramaniam S, Scharrer I (2018) Procoagulant activity during viral infections. Frontiers in Bioscience 23:1060-1081. PMID: 28930589
65. Iba T, Levy J, Levi M et al. (2020) Coagulopathy of coronavirus disease 2019. Critical Care Medicine 48:1358-1364. PMID: 32467443
66. Naymagon L, Zubizarreta N, Feld J et al. (2020) Admission D-dimer levels, D-dimer trends, and outcomes in COVID-19. Thrombosis Research 196:99-105. PMID: 32853982
67. Paliogiannis P, Mangoni A, Dettori P et al. (2020) D-dimer concentrations and COVID-19 severity: a systematic review and meta-analysis. Frontiers in Public Health 8:432. PMID: 32903841
68. Rostami M, Mansouritorghabeh H (2020) D-dimer level in COVID-19 infection: a systematic review. Expert Review of Hematology 13:1265-1275. PMID: 32997543
69. Zhang L, Yan X, Fan Q et al. (2020) D-dimer levels on admission to predict in-hospital mortality in patients with COVID-19. Journal of Thrombosis and Hemostasis 18:1324-1329. PMID: 32306492
70. Townsend L, Fogarty H, Dyer A et al. (2021) Prolonged elevation of D-dimer levels in convalescent COVID-19 patients is independent of the acute phase response. Journal of Thrombosis and Haemostasis 19:1064-1070. PMID: 33587810
71. Wool G, Miller J (2021) The impact of COVID-19 disease on platelets and coagulation. Pathobiology 88:15-27. PMID: 33049751
72. Favaloro E (2021) Laboratory testing for suspected COVID-19 vaccine-induced (immune) thrombotic thrombocytopenia. International Journal of Laboratory Hematology 43:559-570. PMID: 34138513
73. Iba T, Levy J, Warkentin T (2021) Recognizing vaccine-induced immune thrombotic thrombocytopenia. Critical Care Medicine 50:e80-e86. PMID: 34259661
74. Scully M, Singh D, Lown R et al. (2021) Pathologic antibodies to platelet factor 4 after ChAdOx1 nCoV-19 vaccination. The New England Journal of Medicine 384:2202-2211. PMID: 33861525
75. Thaler J, Ay C, Gleixner K et al. (2021) Successful treatment of vaccine-induced prothrombotic immune thrombocytopenia (VIPIT). Journal of Thrombosis and Haemostasis 19:1819-1822. PMID: 33877735
76. Lippi G, Bonfanti L, Saccenti C, Cervellin G (2014) Causes of elevated D-dimer in patients admitted to a large urban emergency department. European Journal of Internal Medicine 25:45-48. PMID: 23948628
77. Levy T (2019) Magnesium, Reversing Disease. Henderson, NV: MedFox Publishing. See Chapter 16. To download free copy of book (English or Spanish): https://mag.medfoxpub.com/
78. https://www.peakenergy.com/articles/nh20140411/Exposing-the-truth-about-liposomal-nutrients/
79. Wainwright M, Crossley K (2002) Methylene blue-a therapeutic dye for all seasons? Journal of Chemotherapy 14:431-443. PMID: 12462423
80. Kwok E, Howes D (2006) Use of methylene blue in sepsis: a systematic review. Journal of Intensive Care Medicine 21:359-363. PMID: 17095500
81. Oz M, Lorke D, Hasan M. Petroianu G (2011) Cellular and molecular actions of methylene blue in the nervous system. Medicinal Research Reviews 31:93-117. PMID: 19760660
82. Hamidi-Alamdari D, Hafizi-Lotfabadi S, Bagheri-Moghaddam A et al. (2021) Methylene blue for treatment of hospitalized COVID-19 patients: a randomized, controlled, open-label clinical trial, phase 2. Revista de Investigacion Clinica 73:190-198. PMID: 34019535
83. Mahale N, Godavarthy P, Marreddy S et al. (2021) Intravenous methylene blue as a rescue therapy in the management of refractory hypoxia in COVID-19 ARDS patients: a case series. Indian Journal of Critical Care Medicine 25:934-938. PMID: 34733037
84. Xue H, Thaivalappil A, Cao K (2021) The potentials of methylene blue as an anti-aging drug. Cells 10:3379. PMID: 34943887
85. Levy T (2021) Rapid Virus Recovery: No need to live in fear! Henderson, NV: MedFox Publishing. See Chapter 3. To download free copy of book (English or Spanish): https://rvr.medfoxpub.com/
86. Levy T (2019) Magnesium, Reversing Disease. Henderson, NV: MedFox Publishing. See Chapter 17. To download free copy of book (English or Spanish): https://mag.medfoxpub.com/
De meningen in dit artikel zijn de meningen van de auteur en komen niet noodzakelijk overeen met die van The Epoch Times. Epoch Health verwelkomt professionele discussie en vriendelijk debat.
Gepubliceerd door The Epoch Times (16 februari 2023): Myocarditis: Once Rare, Now Common
